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麻醉知识专题二:全身麻醉

发布时间:2014-04-24    来源:麻醉科    作者:麻醉科    点击数:952
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全身麻醉(general anesthesia,简称全麻),是指麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内,产生中枢神经系统的暂时抑制, 临床表现为神志消失、 全身痛觉消失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛。对中枢神经系统抑制的程度与血液内药物浓度有关,并且可以控制和调节。这种抑制是完全可逆的,当药物被代谢或从体内排出后,病人的神志及各种反射逐渐恢复。

                              

一、常用麻醉药物

吸入性麻醉药物:氧化亚氮、氟烷、恩氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷等;

静脉麻醉药物:巴比妥类(硫喷妥钠、苯巴比妥等)、阿片类(吗啡、芬太尼、阿芬太尼、苏芬太尼、雷米芬太尼等)、异丙酚、氟哌利多、苯二氮卓类(地西泮、咪达唑仑等)、氯胺酮、依托咪酯等;

肌肉松弛药:非去极化肌松药(管箭毒、泮库溴铵、阿曲库铵、维库溴铵等)、去极化肌松药(如琥珀胆碱)。

二、全身麻醉方法

临床上常用的全身麻醉方法有吸入麻醉、静脉麻醉和复合麻醉。全身麻醉的实施主要可分为麻醉前处理、麻醉诱导、麻醉维持和麻醉恢复等几个步骤。

三、吸入麻醉

吸入麻醉是指挥发性麻醉药或麻醉气体由麻醉机经呼吸系统吸收入血,抑制中枢神经系统而产生的全身麻醉的方法。在麻醉史上吸入麻醉是应用最早的麻醉方法,乙醚是广为知晓的吸入麻醉剂,但是由于其不稳定和易燃易爆等特性,现代手术室内多需要电刀等设备,由此乙醚可能导致爆炸,现在临床已弃用。吸入麻醉已经发展成为实施全身麻醉的主要方法。吸入麻醉药在体内代谢、分解少,大部分以原形从肺排出体外,因此吸入麻醉具有较高的可控性、安全性及有效性。

根据呼吸气体与空气接触方式、重复吸入程度以及有无二氧化碳吸收装置,吸入麻醉可以分为开放法、半开放法、半紧闭法及紧闭法四种。按照新鲜气流量的大小分为低流量麻醉、最低流量麻醉和紧闭回路麻醉。

吸入全麻的实施

(1) 麻醉前处理

主要包括病人身体与心理的准备,麻醉前评估、麻醉方法的选择、及相应设备的准备和检查,以及合理的麻醉前用药。此外还应根据吸入麻醉诱导本身特点向病人做好解释工作及呼吸道上的准备。

(2) 诱导

分为浓度递增慢诱导法和高浓度快诱导法。单纯的吸入麻醉诱导适用于不宜用静脉麻醉及不易保持静脉开放的小儿、困难气道和喉罩插管等,对嗜酒者、体格强壮者不宜采用。

慢诱导法是用左手将面罩固定于病人的口鼻部,右手轻握气囊,吸氧去氮后打开挥发罐开始予以低浓度的吸入麻醉药。麻醉药的选择以氟烷为最佳,也可选用其它吸入性麻醉药。如果需要可以插入口咽或鼻咽通气导管,以维持呼吸道通常,同时检测病人对刺激的反应,如果反应消失,可通知手术医生准备手术。麻醉开始后静脉扩张,应尽可能早的建立静脉通道。这种浓度递增的慢诱导方法可以使麻醉诱导较平稳,但诱导时间的延长增加了兴奋期出现意外的可能,患者也容易产生不配合的情况。

高浓度快诱导法是先用面罩吸纯氧6L/min去氮3分钟,然后吸入高浓度麻醉药,让病人深呼吸多次意识消失后改吸中等浓度麻醉药,直至外科麻醉期。可行气管插管,实施辅助或控制呼吸。

在临床上,有很多患者会询问吸入诱导是否像影视作品中纱布捂住口鼻导致意识消失那样,其实临床应用的吸入麻醉剂不会那么快起效,而且需要专用的密闭仪器才能储存,在开放的环境中易挥发。

(3) 维持

麻醉诱导完成后即进入麻醉的维持阶段。此期间应满足手术要求,维持病人无痛,无意识,肌肉松弛及器官功能正常,应激反应得到抑制,水、电解质及酸碱保持平衡,血液丢失得到及时补充。目前低流量吸入麻醉是维持麻醉的主要方法。术中应根据手术特点,术前用药情况以及病人对麻醉和手术刺激的反应来调节麻醉深度。在不改变病人的分钟通气量时,改变麻醉深度主要是通过调节挥发罐开启浓度和增加新鲜气流量来实现。吸入麻醉药本身能产生微弱的肌松作用,为了获得满足重大手术的完善肌松,往往需要静脉给予肌松剂,以避免为增强肌松作用而单纯增加吸入浓度引起的循环抑制。挥发性麻醉药可明显增强非去极化肌松药的神经阻滞作用,二者合用时可以减少肌松药的用量。

(4) 苏醒及恢复

吸入麻醉病人的苏醒过程与诱导过程相反,可以看作是吸入麻醉药的洗出(washout)过程。由于回路内气体的低流量,无法迅速把麻醉药洗出,因此在手术结束时应比高流量麻醉更早关闭挥发罐。整个手术操作结束后,用高流量纯氧来快速冲洗病人及回路里的残余麻醉药。当肺泡内吸入麻醉药浓度降到0.4MAC(最低肺泡气有效浓度)时,约95%的病人能够按医生指令睁眼。吸入麻醉药洗出越干净越有利于苏醒过程的平稳和病人的恢复,过多的残余不仅可能导致病人烦躁、呕吐,甚至抑制清醒状况和呼吸。在洗出吸入性麻醉药时,静脉可给予一定的止痛药来增加病人对气管导管的耐受,以有利于吸入药的尽早排出,同时还可减轻拔管时的应激反应。

四、静脉麻醉

静脉全身麻醉是指将一种或几种药物经静脉注入,通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉的方法。按照给药方式的不同,静脉麻醉可分为单次给药法、分次给药法和持续给药法。由于受到自身一些局限性的影响,静脉全身麻醉的使用一度受到限制。但是20世纪80年代以来,随着临床药理学研究方法的不断改进,新的强效、短效静脉麻醉药的开发以及计算机化的静脉自动给药系统的问世,使静脉麻醉得到极大的改善和发展。

根据给药方式的不同,静脉麻醉可分为单次注入、分次注入、连续注入和靶控输注(TCI)。

静脉全麻的实施

(1)麻醉前处理

与其它全身麻醉相同,主要包括病人身体与心理的准备,麻醉前评估、麻醉方法的选择、及相应设备的准备和检查,以及合理的麻醉前用药。

(2)麻醉诱导

静脉麻醉诱导更为舒适,适合多数常规麻醉情况(包括吸入性全身麻醉),这特别适合需要快速诱导的病人。可以利用单次静脉注射麻醉药物来实现,也可利用TCI技术来完成静脉麻醉的诱导。在手术麻醉所产生的各种刺激中,气管插管要高于普通的外科手术,因而麻醉诱导所需要的血药浓度可能会大于术中麻醉维持所需的血药浓度。静注的首剂量可以根据负荷剂量公式CTVd峰效应计算,同时还应兼顾病人的实际情况。麻醉医生还应熟悉所用药物的峰效时间,这对于麻醉诱导非常重要。利用TCI技术实施静脉诱导时应注意根据病人的个体情况选择合适的靶浓度。诱导时病人意识消失所需时间随着所选择的靶浓度的增高而减少。

利用静脉麻醉来实施麻醉诱导时还应注意到静脉麻醉本身的一些特点。首先应强调个体化原则。药物的选择和剂量应根据病人的具体情况调整,如体重、年龄、循环状况、术前用药等。其次,对于老年病人或循环时间较慢的病人(如休克、低血容量及心血管疾病等)用药量应减少,且注射应缓慢速度,同时密切监测心血管系统的变化。最后,诱导时一些麻醉药的注射可能会引起局部疼痛,术前或诱导前给予阿片类药或所注射的静脉全麻药里混入利多卡因可以减少疼痛的发生。

(3)麻醉维持

利用麻醉药静脉连续滴入或泵入来维持病人的麻醉,需要包括两方面的剂量,即从中央室消除的药物剂量,加上向外周室转运的药物剂量。根据手术刺激强度及每个病人具体情况来调节静脉麻醉药的输注速率,也可以提供相对合理的麻醉维持血药浓度。利用TCI技术,通过靶浓度的设定,可以更加精确和方便的达到上述目的。但应注意,由于伤害刺激在术中并非一成不变,因此应根据具体情况(手术的大小、刺激的程度及病人的反应等)选择合适的靶浓度。此外还应强调,预先的主动调节靶浓度以适应即将出现的强刺激比等到出现伤害刺激后才去被动调节其效果要好得多。

麻醉维持时应强调联合用药。完善的麻醉在确保病人生命体征稳定前提下,至少应该做到的意识消失、镇痛完全、肌肉松弛以及自主神经反射的抑制。为了实现这四个目的,显然但靠某一类麻醉药是行不通的,这就需要麻醉药的联合使用。完善的静脉全身麻醉主要涉及到三大类药:一是静脉全麻药,如异丙酚、咪唑安定等,这类药物可以使患者入睡,意识消失,对手术过程无记忆;二是麻醉性镇痛药,如芬太尼、度冷丁等阿片类药物,可以减少疼痛,抑制应激反应;三是骨骼肌松弛药,如去极化肌松药琥珀胆碱及非去极化肌松药维库溴铵、泮库溴铵等,可以松弛肌肉,提供良好的手术视野,但是需要呼吸机控制呼吸。

(4)麻醉恢复

静脉麻醉后,病人苏醒时间与中央室(血浆)麻醉药的浓度密切相关。对于单次注入的药物,其血药浓度的降低主要取决于药物的分布半衰期和清除半衰期。按等效剂量单次注入给药,恢复快慢的顺序为:异丙酚、依托咪酯、硫喷妥钠、咪唑安定、氯胺酮。对于较长时间持续输注麻醉药物,其血药浓度下降的快慢则不仅取决于分布半衰期和清除半衰期,还与其外周室是否迟钝有关。良好的恢复除了迅速,还应没有副作用,并尚存足够的镇痛作用。异丙酚恢复期副作用最少。氯胺酮及依托咪酯麻醉后,苏醒期常出现躁动,咪唑安定可以较好地减少这些副作用,但使得恢复延迟。氟哌啶可能会增加恶梦的发生率。病人在恢复期出现躁动首先应该排除缺氧、二氧化碳蓄积、伤口痛及肌松药残余;如果使用了吸入麻醉药还应考虑其洗出是否彻底。

五、复合麻醉

没有一种麻醉药在单独应用时就能满足手术需要,目前临床麻醉中都是同时或先后使用几种不同的麻醉药物或技术来获得全身麻醉状态。这种同时或先后应用两种以上的全身麻醉药物或麻醉技术,达到镇痛、遗忘、肌松、自主反射抑制并维持生命体征稳定的麻醉方法,称之为平衡麻醉。平衡麻醉强调联合用药,联合用药不仅可以最大限度地体现每类药物的药理作用,而且还可减少各药物的用量及副作用。这种方法在提高麻醉质量、保证病人的安全和降低医疗费用等诸多方面都发挥出了十分重要的作用,是符合中国国情的麻醉理念。

静吸复合麻醉是平衡麻醉的典型代表,对病人同时或先后实施静脉全麻技术和吸入全麻技术的麻醉方法称之为静脉-吸入复合麻醉技术,简称静吸复合麻醉。其方法多种多样,如静脉麻醉诱导,吸入麻醉维持;或吸入麻醉诱导,静脉麻醉维持;或者静吸复合诱导,静吸复合维持。由于静脉麻醉起效快,诱导平稳,而吸入麻醉易于管理,麻醉深浅易于控制,因此静脉麻醉诱导后采取吸入麻醉或静吸复合麻醉维持在临床麻醉工作中占主要地位。静脉麻醉诱导和吸入麻醉维持充分展现了静脉麻醉与吸入麻醉各自的优点,是麻醉技术(anesthetic technique)向麻醉艺术(anesthetic art)的升华。

除以上三种全身麻醉外,还有基础麻醉、监护性麻醉等全麻技术,它们的麻醉程度不同,但本质上并无明显区别。现在临床上开展的无痛检查/治疗技术越来越多,例如无痛胃镜,无痛人流等,这其实也是一种全身麻醉技术,给予静脉麻醉剂(丙泊酚常用)和镇痛药物,达到患者入睡和无痛的状态,但是多为短小操作,大多不需要插管控制呼吸,但是有呼吸抑制、误吸性肺炎等风险[2]

六、全身麻醉期间严重并发症

临床手术过程中,现在大多认可“外科医师治病,麻醉医师保命”说法,麻醉医师的思维方式介于外科和内科医师之间,最终目的是最大程度地消除或减少患者面临手术的恐惧和围术期的疼痛和安全。

我打这一针是免费的”:很多美国人都认为,麻醉科医生的工作,不过就是给病人打一针、睡睡觉,为什么拿的薪水却很高呢?在一次辩论会上,许多人都在要求麻醉科医生减薪的时候,一位医生说道:“其实我打这一针是免费的……”使全场立刻安静下来。他接着说道:“我打这一针是免费的,我收的费用和我拿的薪水,不过是打完针后看着病人,不要让他(她)因为麻醉或手术出血而死去,并保证他们在手术结束后能安全醒过来。如果你们认为麻醉医生钱拿多了,我们可以打完针就走,不收取一份钱。”从此,美国不再争论麻醉科医生工资是否太高的问题了。这个故事告诉我们,麻醉科医生是手术过程中患者生命安危的保护者。

当然,麻醉医师的工作绝不止打一针这么简单,麻醉医师需要利用各种药物维持一定的麻醉状态,还要在整个手术过程中保障患者安全,提供安全无痛的手术条件。但是,患者、手术和其余情况千差万别,仍然有可能出现一些意料之外的情况,而其中有部分情况很可能危及生命安全[3]

1.反流、误吸和吸入性肺炎

麻醉下发生呕吐或反流有可能招致严重的后果,胃内容物的误吸,以至造成急性呼吸道梗阻和肺部其他严重的并发症,是目前全麻病人死亡的重要原因之一。据有关资料报告,麻醉反流的发生率约为4%~26.3%,其中有62%~76%出现误吸,误吸大量胃内容物的死亡率达70%。病人发生误吸导致急性肺损伤的程度,与误吸的胃内容物理化性质(如pH、含脂碎块及其大小)和容量,以及细菌的污染直接相关。

误吸的临床表现包括急性呼吸道梗阻、Mendelson综合症、吸入性肺不张、吸入性肺炎等。预防误吸主要是针对构成误吸和肺损害的原因采取措施:(1)减少胃内容量和提高胃液pH;(2)降低胃内压,使其低于食管下端括约肌阻力;(3)保护气道,尤当气道保护性反射消失或减弱时,更具有重要意义。误吸的处理关键在于及时发现和采取有效的措施,以免发生气道梗阻窒息和减轻急性肺损伤。具体措施包括重建通气道、支气管冲洗、纠正低氧血症、激素、气管镜检查、抗生素及其他支持疗法。

为了减少反流和误吸的可能性,手术患者常需要术前禁食水,通常禁食6-8h,禁饮4h,小儿可以控制在2h。

2.躁动

全麻恢复期,大多数病人呈嗜睡、安静或有轻度定向障碍和脑功能逐渐恢复趋于正常,但仍有部分病人出现较大的情感波动,表现为不能控制的哭泣和烦躁(躁动)不安。躁动的出现除了与术前、术中用药有关外,术后疼痛等可能是引起躁动的重要因素。

3.全麻后苏醒延迟

全身麻醉停止给药后,病人一般在60~90分钟当可获得清醒,对指令动作、定向能力和术前的记忆得以恢复。若超过此时限神志仍不十分清晰,可认为全麻后苏醒延迟。引起全麻后苏醒延迟的常见原因有药物作用时间的延长、高龄、病人全身代谢性疾病、中枢神经系统的损伤等。

4.术后恶心与呕吐

术后恶心与呕吐(PONV)是全麻后很常见的问题,造成病人的不适而影响休息,其发生率为20%~30%,既往有相关病史、女性和吸入麻醉相对发生率高。危险因素有(1)倾向性因素:如早期妊娠糖尿病和焦虑的病人;(2)胃容量增加;(3)麻醉用药与方法:全麻比区域性麻醉多见;用药以氧化亚氮、氯胺酮以及新斯的明为多见;(4)手术部位与方式:牵拉卵巢和宫颈扩张术,腹腔镜手术,斜视纠正术以及中耳的手术等为多见;(5)手术后疼痛、应用阿片类药、低血压和大量饮水等。胃肠减压导管刺激也常引起呕吐。对有明显发生PONV倾向的病人才考虑使用药物,一般不需预防性用药。主要药物有丁酰苯类、吩噻嗪类、胃动力性药、抗胆碱能药、抗组胺药、5-羟色胺拮抗剂等。

5.支气管痉挛

在麻醉过程和手术后均可发生急性支气管痉挛,表现为支气管平滑肌痉挛性收缩,气道变窄,气道阻力骤然增加,呼气性呼吸困难,引起严重缺氧和CO2蓄积。若不即时予以解除,病人因不能进行有效通气,不仅发生血流动力学的变化,甚至发生心律失常和心跳骤停。

发生支气管痉挛的原因有气道高反应性、与麻醉手术有关的神经反射、气管插管等局部刺激、应用了具有兴奋性迷走神经、增加气道分泌物促使组胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物等。其中,气管插管等局部刺激是麻醉诱导期间发生气道痉挛最常见的原因。既往有呼吸道慢性炎症、抽烟或支气管哮喘史的病人发生率较高,麻醉期间避免应用可诱发支气管痉挛的药物。选用局麻药进行完善的咽喉部和气管表面的麻醉,阻断气道的反射,可防止因刺激气道而诱发支气管痉挛。支气管痉挛的处理包括:明确诱因、消除刺激因素;如因麻醉过浅所致,则应加深麻醉;面罩吸氧,必要时施行辅助或控制呼吸;静脉输注皮质类固醇类药、氨茶碱等,两药同时应用可能收效更好。

6.低氧血症和通气不足

呼吸系统的并发症,仍是全身麻醉后延缓术后康复、威胁病人生命安危的主要原因之一。全麻后气道阻塞(airway obstruction)最常见的原因,是因神志未完全恢复,舌后坠而发生咽部的阻塞;喉阻塞则可因喉痉挛或气道直接损伤所致。对舌后坠采用最有效的手法,是病人头后仰的同时,前提下颌骨,下门齿反咬于上门齿。据病人不同的体位进行适当的调整,以达到气道完全畅通。如果上述手法处理未能解除阻塞,则应置入鼻咽或口咽气道。但在置入口咽气道时,有可能诱发病人恶心、呕吐、甚至喉痉挛,故应需密切观察。极少数病人才需重行气管内插管。

低氧血症不仅是全身麻醉后常见的并发症,而且可导致严重的后果,甚至昏迷、死亡。易于引起麻醉后低氧血症的因素有

(1)病人的年龄>65岁;

(2)体重超重的病人,如>100Kg

(3)施行全身麻醉的病人要比区域性麻醉更易于发生;

(4)麻醉时间>4小时;

(5)施行腹部手术者对呼吸的影响显著于胸部,以肢体手术的影响较为轻微;

(6)麻醉用药:如苯二氮卓类与阿片类药物并用,用硫喷妥钠诱导麻醉对呼吸的影响要显著于异丙酚。

通气不足系指因肺泡通气的降低引起PaCO2的增高。手术后通气不足的原因有:

(1)中枢性呼吸驱动的削弱;

(2)呼吸肌功能恢复的不足;

(3)体内产生CO2增多;

(4)由于呼吸系统急性或慢性疾病所影响。

7.急性肺不张

急性肺不张是指病人骤然出现肺段、肺叶或一侧肺的萎陷,从而丧失通气的功能。急性肺不张是手术后严重的并发症之一,尤其多见于全身麻醉之后。大面积急性肺不张,可因呼吸功能代偿不足,使病人因严重缺氧而致死。

发生急性肺不张的危险因素:

  1. 围手术期病人存在有急性呼吸道感染;
  2. .呼吸道急性或慢性梗阻,术后最常见的原因是气道被粘稠的分泌物所堵塞;
  3. 慢性气管炎
  4. 吸烟;
  5. 肥胖;
  6. 老年病人肺容量小,如非阻塞性肺病,胸廓畸形,或因肌肉、神经肌肉和神经疾病所致的呼吸肌障碍或受限;
  7. 通气不足综合征;
  8. 中枢性或梗阻性睡眠-呼吸暂停综合征病人。

手术后发生肺不张的危险因素包括

(1)呼吸道分泌物多,且引流或排出不畅;

(2)胸部或上腹部大手术病人;

(3)外科手术切口疼痛;

(4)镇痛药应用不当;

(5)应用具抑制中枢神经系统的药物。

8.高血压

全身麻醉恢复期,随着麻醉药作用的消退、疼痛不适,以及吸痰、拔除气管内导管的刺激等原因极易引起高血压的发生。尤其先前有高血压病史者,且多始于手术结束后30分钟内。如果在术前突然停用抗高血压药物,则发生高血压情况更呈严重。发生高血压的原因包括:疼痛、低氧血症与高碳酸血症、术中补充液体超荷(volume overload)和升压药应用不当、吸痰的刺激、和其他如术后寒战,尿潴留膀胱高度膨胀等。

9.脑血管意外

病人先前多存在有脑血管病,而在麻醉手术过程(围手术期)中,意外地发生了脑卒中,其中约有80%是因脑血管供血不足(或血流太少),称为缺血性卒中,另外20%则属于出血性卒中(如脑实质性出血和蛛网膜下腔出血)。卒中所涉及的范围,可以是局灶性、多灶性,也可以是弥散性,反映出因单一或多个血管的病理改变而引起脑功能急速的障碍。高龄(超过65岁)、高血压糖尿病、外展血管病变、心脏疾病(冠心病房颤等)等都是围术期发生脑血管意外的高危因素。

全身麻醉期间因为患者处于睡眠状态,对患者意识和肌力的监测受到影响,可能不能及时发现脑卒中的发生。

10.恶性高热

恶性高热(MH)是由吸入强效的挥发性麻醉药和琥珀胆碱诱发的骨骼肌异常高代谢状态,呼出CO2和体温骤然增高、心动过速,并出现肌红蛋白尿等。MH以白种人多发,但在不同种族中均有报道,说明MH并非种族特异性。儿童MH发病率(1/15 000)明显高于成人(1/50 000)。儿童好发年龄多在10岁以下,男性多于女性。MH以先天性疾病如特发性脊柱侧弯斜视上睑下垂脐疝腹股沟疝等多见,在其他外科疾病中也有散在报道。目前认为MH是一种具有家族遗传性的亚临床肌肉病。MH的临床表现可分为爆发型(22%)、咬肌痉挛型(22%)和流产型(57%)。爆发型最严重,表现为突然发生的高碳酸血症和高钾血症、快速心律失常、严重缺氧和酸中毒、体温急剧升高,可达45~46℃。多数病人在数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。在国外,丹曲洛林是预防和逆转MH症状的主要药物。丹曲洛林治疗MH的可能机制是通过抑制肌质网内钙离子释放,在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平上发挥作用,使骨骼肌松弛。丹曲洛林不影响神经肌肉接头功能,也不影响骨骼肌纤维膜电活动。该药具有乏力、恶心等副作用并增加合并有肌肉病病人术后呼吸系统升发症。

参考资料

  • 1   庄心良, 曾因明, 陈伯銮. 现代麻醉学. 第三版. 人民卫生出版社, 2010 :936-1041.
  • 2   郭向阳, 罗爱伦. 恶性高热. 中华麻醉学, 2001, 21(10):604-606.

3   吴新民, 罗爱伦, 田玉科, 等. 术后恶心呕吐防治专家意见(2012). 临床麻醉学杂志, 2012, 28(4):413-416.

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