“甲减”是甲状腺功能减退症的简称，它是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身性低代谢综合征。女性多见，在我国患病率约为1.1%。

甲减发病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性临床表现（症状和体征）。主要表现为代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主的症状：畏寒、乏力，瞌睡，记忆力差、智力减退、反应迟钝，少汗，关节疼痛，体重增加等；还有皮肤干燥、粗糙、泛黄、有裂纹，毛发稀疏、干枯，颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、眼睑浮肿，目光呆滞、表情淡漠、少言寡语等体征。主要临床表现有：

1. 心血管系统：心率缓慢、心音低弱，严重者心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液，以及甲减性心肌病变等。

2. 生殖、内分泌系统：生育将会受到影响。女性可有月经不调，经血过多或闭经，一般不孕等；男性可出现性功能低下，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩等。

3. 肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬；骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少；关节有强直感、受凉后加重，偶见关节腔积液。

4. 消化系统：食欲减退，便秘、腹胀，完全性胃酸缺乏，甚至出现麻痹性肠梗阻。

5. 神经精神系统：记忆力减退、智力低下，反应迟钝、多瞌睡，精神抑郁、多虑，严重者发展为猜疑性精神分裂症，后期多见痴呆、幻觉、木僵或昏睡等。

血清生化指标对甲减的诊断是必要的。血清甲状腺激素（TT4、F T4，TT3、FT3）水平减低，而促甲状腺激素（TSH）升高；抗甲状腺抗体测定无助于甲减的诊断，但可提示甲减的病因。依据甲状腺功能减低的程度，分为临床甲减和亚临床甲减；前者为TSH升高，甲状腺激素水平降低，且伴有甲减的临床表现；后者血清TSH轻度升高、甲状腺激素水平正常，可无或轻微甲减的临床表现。

甲减的治疗主要是甲状腺激素替代治疗（即补充甲状腺激素）。导致甲减的原因很多，大多数甲减都是永久性的、需要终身替代治疗，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏病）甲减、甲状腺手术后甲减、以及甲状腺功能亢进症治疗后甲减。

很多患者将终身服用甲状腺素看成一种负担，其实这可以看作是一种心理因素在作怪。甲状腺素本身就是人体需要的一种激素，只不过是患者的甲状腺因多种原因造成功能减退而不能生产或生产激素减少，只要每天补充到人体正常的需要量，患者和正常人是一样的。药片（甲状腺激素）本身不具有药理毒性，一般服用4～6周后甲状腺激素水平便可基本恢复到正常水平，但如果随意停服，原来消失的甲减症状可在1～3个月内再次出现。

妊娠本身可掩盖甲减的部分临床表现，需尽早发现妊娠期是否存在甲减，最有效的方法就是开展甲状腺疾病的筛查，时机在妊娠8周以前（已作为备孕妇女的常规检测项目之一），所有孕前或妊娠期发现甲减均需行甲状腺素替代治疗。在妊娠期间，此时孕妇对甲状腺素的需求将会增加，且随着孕期延长而增加，通常较非妊娠状态时增加30%～50%；若补充不足，将可能会影响后代的神经智力发育，增加早产、流产、低体重儿、死胎和妊娠高血压等风险。

很多人想当然地以为，甲减患者就是缺碘导致的，所以就要大量补碘，其实并不是这样。甲减患者是否需要补碘关键要看导致甲减的原因，也就是看看甲状腺缺不缺碘。只有单纯缺碘引起的甲减，才需要在医生的指导下适当补碘；事实上，临床大多数原发性甲减是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（即“桥本氏病”）所致，其病因是自身免疫紊乱，如高碘饮食会激活甲状腺的自身免疫机制，破坏甲状腺组织、诱发并加重甲状腺炎，导致甲状腺激素水平进一步降低。

左甲状腺素片（L-T4）是甲减的主要替代治疗药物，其剂量（包括起始剂量）取决于患者的病情、年龄、体重，需个体化服用；成人L-T4替代剂量每日为1.6～1.8ug/kg，儿童约为2.0ug/kg，老人约为1.0ug/kg。补充L-T4治疗初期，每间隔4～6周测定甲状腺素水平（主要是血清TSH和FT4、FT3），调整剂量直到达标，达标后需要每6～12个月复查1次。

总而言之，甲减并不可怕，只要早发现、早期正确治疗，对患者的预期寿命、生活质量、结婚生子及后代健康均无影响。