全球每年约有 6 百万患者死于吸烟，照此趋势，WHO 预计本世纪将会有超 10 亿患者的死亡与烟草相关。肿瘤的常源于细胞的 DNA 突变，吸烟可至少增加人类患 17 种肿瘤的风险，但其背后隐藏的机制科学家们至今仍无法解释。
目前认为，烟草中所含的多种有害成分可导致 DNA 损伤从而诱发肿瘤。其中，体细胞突变和 DNA 甲基化被认为是诱发肿瘤的重要原因（详见表 1）。如果 DNA 复制错误，会导致体细胞突变负荷增加，然后获得性肿瘤基因的突变驱动几率也会增加。此类损伤常以代谢活化的致癌活性物种与 DNA 碱基分子共价结合的形式存在，即 DNA 加合物。
近期，美国 Los Alamos 国际实验室的 Alexandrov LB 医生团队在 Science 上发布一项研究：个体终生吸烟量与肿瘤细胞 DNA 突变量呈正比关系，其中肺细胞突变率最高。
此外，膀胱、肝脏、咽喉等部位细胞也存在吸烟相关的突变——这也解释了为什么吸烟还可导致肺外器官的肿瘤

平均每日吸烟 1 包肺细胞每年会发生 150 种基因突变
每种突变即潜在的「基因损伤级联反应」的起点，最终形成肿瘤。另外，吸烟平均可致喉部 97 种基因突变；吸烟还可分别引起咽部、口腔、膀胱、肝脏的 39 种、23 种、18 种、6 种基因突变。