黄疸相关知识介绍_自贡市第一人民医院

黄疸相关知识介绍

发布时间：2016-10-20 来源：作者：邱惠点击数： 0 次

黄疸

黄疸是指高胆红素血症，临床表现即血中胆红素增高而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染，结合肝功能等项目很容易进行诊断。当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。

基本症状

1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。

2、尿和粪的色泽改变。

3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。

4、胆盐血症的表现，主要症状有：皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状

伴随症状

1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。

3、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

编辑本段引起黄疸的其它因素

（1）生理缺陷：（先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷）以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多，发生贫血、溶血，使血内胆红素原料过剩，均可造成肝前性黄疽。

（2）由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及其它炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疽。常见疾病包括：化脓性胆管炎、胆总管结石、胰头癌、胰腺炎、胆管或胆囊癌。

（3）新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性黄疸吉尔伯特病及二氏综合症引起的黄疽和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍、胆红素代谢功能缺陷所造成。

（4）心脏疾病：严重心脏病患者心力衰竭时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。

（5）药物类损害:有服药史，服用氯丙臻、消炎痛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、卡巴胂等，可致中毒性肝炎。此时胃肠道症状不明显，黄疸出现之前无发热，血清转氨酶升高很明显，但絮浊反应正常等可资鉴别。

黄疸的临床分类

非结合胆红素增高为主

1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。

2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。

3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。

以结合胆红素增高为主

可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。

1）肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。

2）肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。

3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。

黄疸饮食

1、应以清淡为主，不宜吃辛辣、油腻的食物。多吃易消化吸收的食物。

2、黄疸型肝炎患者以高蛋白低脂肪的摄入为主，如牛肉、鱼等；平时可以多吃黑米、高梁、糯米等有助力于消化吸收的食物；多吃水果等含维生素多的食物。

3、黄疸型肝炎患者要做到不吸烟、不喝酒，日常生活也要有规律，最好不要熬夜，不要过度劳累，坚持锻炼身体。

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